青霉素引起过敏性休克的发生机制是：

本题考查各型超敏反应的发生机制。

Ⅰ型超敏反应，又称变态反应或速发型超敏反应，由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放活性介质引起的局部或全身反应，发生快，消退也快，经常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤。Ⅱ型超敏反应，又称为溶细胞型或细胞毒型超敏反应，由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，发作较快。Ⅲ型超敏反应，又称为免疫复合物型或血管炎型变态反应，是由抗原和抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。Ⅳ型超敏反应，又称迟发型超敏反应，是T细胞介导的免疫应答，与抗体和补体无关，效应T细胞与特异性抗原结合后，引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应，发生较慢，通常在再次接触抗原后24~72小时出现炎症反应。

青霉素本身无免疫原性，但其降解产物与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次解除青霉素时，该结合物可通过交联结合靶细胞表面IgE而触发过敏反应。

A项正确，临床上常见引起I型超敏反应的变应原主要有药物或化学性变应原、吸入性变应原、食物变应原，近年来还发现有些酶类物质可作为变应原。

B项错误，Ⅱ型超敏反应中被攻击的靶细胞表面的抗原主要包括正常存在于血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原、感染和理化因素所致改变的自身抗原、结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原-抗体复合物。

C项错误，Ⅲ型超敏反应是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜所致。引起免疫复合物沉积的条件是：①免疫复合物本身的因素，包括免疫复合物的大小、量、理化特点等；②机体清楚免疫复合物的能力降低；③某些因素的改变使得免疫复合物易于沉积，包括血管通透性增加、血管内高压及形成涡流。

D项错误，引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要有胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。

故正确答案为A。